S. aureus peut produire de très nombreux facteurs de virulence dont des exotoxines superantigéniques (TSST-1, SEA ou SEB). En se fixant sur la partie variable du récepteur T des lymphocytes T, ces toxines induisent une prolifération lymphocytaire T spécifique in vitro. Ce travail de Thèse d'Université a permis de mettre en évidence, in vivo chez des patients présentant un choc toxique menstruel ou non-menstruel, la signature des toxines TSST-1 et SEB à la phase aiguë de la maladie. Au cours de bactériémies à S. aureus, les isolats responsables de choc septique possédaient plus fréquemment le gène codant la toxine SEA et le clone de S. aureus résistant à la méticilline prédominant en France (dénommé clone Lyon) possédait également ce gène. De plus, SEA a des propriétés pro-inflammatoires particulières que nous avons documentées in vitro. Toutefois, la signature de SEA n'a pas été retrouvée chez des patients présentant un choc septique à S. aureus. Dans un modèle animal de choc septique, le clone Lyon induisait certes une plus grande mortalité par rapport à des isolats sensibles à la méticilline, mais celle-ci n'était pas directement attribuable à SEA.
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