La maladie d'Alzheimer est la forme de démence prépondérante chez le sujet âgé. L'agrégation de plaques amyloides, constituées du peptide A , dans l'environnement neuronal est une de ses caractéristiques pathologiques. Nous avons cherché à préciser les effets d'A sur les systèmes de réparation de l'ADN d'une lignée de neuroblastome humain. Nous avons observé une augmentation des dommages oxydatifs de l'ADN à l'état basal et plus encore à l'issue d'un stress métallique ou oxydant. Au niveau des systèmes de réparation nous avons noté : -BER: sous-expression en présence d'A et plus encore après application d'un stress. Ceci suggère l'incapacité de la cellule à répondre à une attaque oxydative, ce qui pourrait conduire à l'accumulation de dommages non réparés dans le génome et par extension à la mort cellulaire. -NER: en présence d'A et d'un stress oxydant, surexpression de certains facteurs dont les fonctions cellulaires sont multiples (réparation mais aussi apoptose). Nous avons établi pour la première fois un lien entre A et la perturbation des systèmes de réparation de l'ADN, phénomène susceptible d'entraîner à terme la mort neuronale observée en excès dans l'Alzheimer.
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