Une lésion du SNC entraine chez l''homme un handicap fonctionnel majeur. Celui-ci provient à la fois des dégâts neuronaux primitifs, mais aussi d''une spasticité et d''une amyotrophie difficiles à attribuer à une simple sous-utilisation musculaire. Ce travail a permis d''incriminer des dysfonctionnements morphologiques et métaboliques précoces survenant dans les nerfs périphériques et muscles sous-jacents à une lésion du SNC. Il suggère d''une part l''existence d''une circuiterie intra-spinale et d''autre part le rôle potentiel de signalisation intracellulaire neuronal des isoformes de la pompe à sodium. Nous avons également observé des modifications précoces du métabolisme énergétique lipidique impliquant particulièrement les acides gras poly-insaturés, dont la participation serait directement au coeur des mécanismes de réparation neuronale. Les perspectives de recherche qui en découlent pourraient nous amener à élargir notre approche métabolique à un regard résolument tourné vers la fonction et la programmation motrice. De telles ambitions restent à la hauteur du challenge laissé quasiment intact par ces travaux de nature exploratoire.
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