Différents marqueurs du développement du tissu squelettique ont été explorés chez les descendants. Une étude in vitro, utilisant comme modèle des cellules murines ostéoblastiques MC3T3-E1 a été aussi réalisée. Les résultats obtenus ont montré que le Cd a exercé une altération du métabolisme maternel du Zn induisant, chez les descendants, une déplétion tissulaire en cet élément essentiel. Cette déplétion a été associée à la modification du profil de l'expression des gènes codant pour les transporteurs membranaires du Zn et ceux codant pour certains facteurs impliqués dans la formation osseuse (ALP, Runx 2...) ainsi qu'à une diminution des teneurs plasmatiques d'ostéocalcine et d'IGF1. Toutes ces modifications ont été traduites, à l'échelle morphologique et histo-morphométrique, par une augmentation de l'occurrence des anomalies squelettiques, une altération de la croissance fémorale, une diminution de la densité minérale osseuse et une baisse de la masse osseuse détectée par micro-CT. Les effets toxiques du Cd ont été confirmés par l'étude in vitro. L'exposition concomitante au Cd et au Zn, in vivo et in vitro, a corrigé partiellement ou totalement plusieurs effets toxiques du Cd.
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