Sur le plan biologique, le mécanisme de la progression de la maladie est de mieux en mieux connu. Deux protéines anormales, délétères - la protéine tau et le peptide bêta-amyloïde - s'accumulent et déstabilisent le fonctionnement des neurones. Les deux phénomènes se rencontrent : les plaques amyloïdes provoquent la propagation des dégénérescences neurofibrillaires dues à la protéine tau. Ils démarrent dans une zone du cortex proche de l'hippocampe, puis s'étendent à d'autres régions corticales. Si le scénario de la maladie se dessine, il n'existe toujours aucun moyen de le stopper. Les malades ne disposent pas de traitements efficaces pour arrêter ou réduire les troubles cognitifs. Ils ont été régulièrement douchés par les résultats négatifs d'études qui laissaient espérer l'arrivée prochaine de médicaments. La complexité de la maladie défie encore la communauté scientifique et médicale.
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