Le mal perforant plantaire a pour origine une dysfonction de la microcirculation, de la macrocirculation et/ou une neuropathie. L'arsenal thérapeutique reste insuffisant pour prévenir et traiter spécifiquement ces complications neurovasculaires. L'altération d'un mécanisme neurovasculaire protecteur de la peau contre l'ischémie nommé PIV pour "Pressure-Induced Vasodilation" lors d'un diabète serait un facteur de risque au développement du mal perforant plantaire. Nous avons évaluer l'atteinte de la PIV dans différents contextes de durée de diabète expérimental chez la souris. Dans les mêmes contextes de durée de diabète, nous avons étudié les effets d'inhibiteurs pharmacologiques sur l'atteinte de la PIV. Une prévention de l'atteinte de la PIV par l'acide alpha-lipoïque a été observée dans un diabète précoce n'exprimant qu'une microangiopathie. Une restauration de la PIV par le sorbinil a été observée dans un diabète tardif exprimant une neuropathie sévère associée à une microangiopathie. Ces études ouvrent des perspectives thérapeutiques intéressantes pour prévenir et améliorer les complications neurovasculaires cutanées liées à la pression chez les patients diabétiques.
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