La recherche sur le virus de l'hépatite C (HCV) a été freinée pendant longtemps du fait de l'absence d'outils efficaces et adaptés. Ainsi, nous avons développé un test de cell-binding et montré que l'interaction des particules virales sériques (HCVsp) avec les cellules hépatocytaires (Huh 7 et HepaRG) est spécifique et implique des sites de haute et faible affinité. L'anticorps D32.10 est capable d'inhiber spécifiquement les interactions de haute affinité. Nous avons ensuite développé un système d'infection original des cellules HepaRG par les HCVsp. L'infection, la réplication et la propagation dépendent de l'état de prolifération/différenciation de ces cellules. Les particules virales produites sont infectieuses et l'anticorps D32.10 inhibe fortement l'infection. Enfin, nous avons recherché la prévalence des anticorps de même spécificité que le D32.10 (anti E1E2A,B) et démontré que la réponse anticorps anti E1E2A,B était présente dans 90% des cas chez les patients qui guérissent spontanément et rare (< 10%) chez les patients porteurs chroniques non répondeurs aux traitements antiviraux. Ainsi les anticorps anti E1E2A,B peuvent être prédictifs de la réponse au traitement.
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