Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) représentent la troisième cause de mortalité et la première cause de dépendance. Les effets délétères de la stimulation chronique des récepteurs AT1 par l'angiotensine II (hypertension artérielle, remodelage et inflammation vasculaire) contribuent à sa physiopathologie. Cependant, un nombre croissant d'arguments expérimentaux et cliniques suggère que l'angiotensine contribue paradoxalement au cours de l'ischémie cérébrale aiguë à des mécanismes protecteurs, médiés par ses récepteurs non-AT1. Nos travaux dessinent de nouveaux contours à la compréhension de la pharmacologie complexe du système rénine-angiotensine. Ils offrent directement la perspective d'une avancée thérapeutique significative si le bénéfice du traitement combiné EPO/sartan sur la mortalité et sur les séquelles cognitives de l'AVC se révèle transférable en clinique. Ils invitent par ailleurs à évaluer plus avant le potentiel des sartans pour l'optimisation non seulement de la prévention primaire et secondaire des AVC, mais aussi pour celle des démences vasculaires, qui vont poser dans les prochaines décennies un problème de santé publique majeur.
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